谢勇医生的科普号

我院购置的亚洲第一台数字化虚拟全景运动康复训练系统，已正式投入使用。给广大肢体运动功能障碍患者带来了前所未有的康复体验及训练效果！

一项日本研究显示，多喝点绿茶与痴呆或轻度认知功能障碍（MCI）风险降低具有相关性，即使在排除了可能的混杂因素后亦是如此。红茶或咖啡没有表现出相同的效果。这项以人群为基础的前瞻性研究由Moeko Noguchi-Shinohara博士牵头进行，纳入年龄超60岁的日本中岛居民，开始时参与者的认知功能正常，并于2007-2008年通过使用简易精神状态量表（MMSE）和临床痴呆评定（CDR）量表进行评估。研究人员在阿尔茨海默病和帕金森病国际大会（AD/PD 2015）上报告了这些研究结果。在基线时对参与者饮用绿茶、红茶和咖啡的情况进行评估，并在各时间点进行不同的血液测试，包括确定ApoE基因型。723例参与者中，490例在2011-2013年完成随访调查。如果参与者移居到其他地方或死亡，没有完成最后的问卷调查，或随访中断，则在最后的分析中被排除在外。根据喝绿茶的频率对参与者进行分组：不喝绿茶组，绿茶饮用1-6天/周组，或每日饮用绿茶组。各组在性别；ApoE ε4状态；基线时高血压、高血脂、或糖尿病；或吸烟状态、饮酒或喝咖啡方面没有差异。但在其他方面有显著的差异。值得注意的是，非绿茶饮用者的MMSE评分（越高越好）略低，虽然仍在正常认知的范围内。他们的受教育年限更短，有更少的体力活动和爱好。表1 绿茶饮用各组间的特征差异Noguchi-Shinohara博士报道称，在2011-2013年随访期间，绿茶饮用1-6 days/wk或每天都喝绿茶可降低MCI或痴呆风险。而每天都喝咖啡或1-6 days/wk或喝红茶没有类似作用。她计算出，绿茶饮用1-6 days/ wk的老年日本参与者罹患痴呆或认知下降风险的比值比为0.47 (P < .05)；每天都喝绿茶参与者为0.32 (P < .01)。表2 绿茶饮用者痴呆或MCI的发生率作者总结道，喝绿茶可有助于降低认知下降风险。然而，他们并没有提供参与者生活中有关饮用绿茶或红茶或咖啡持续时间的数据。他们说道，许多研究都专注于这些饮品中包含的多酚类物质存在的可能保护作用。绿茶中的主要成分为表没食子儿3-茶素没食子酸酯，杨梅黄酮和抗坏血酸，作者指出，他们的发现支持先前报告的有关这些化合物具有神经保护特性的数据。绿茶、红茶和咖啡也都含有咖啡因。绿茶和红茶来自同一种植物，不同之处在于制作过程。红茶的制作过程不经杀菁，而是直接萎凋、揉切，然后进行完整发酵，使茶叶中所含的茶多酚氧化成为茶红素，因而形成红茶所特有暗红色茶叶、红色茶汤。绿茶的制作过程不经过任何发酵过程、采摘后直接经杀青、揉捻、干燥等典型工艺过程制成的茶叶。来自丹麦奥胡斯大学的痴呆研究人员Knud Larsen博士过去一直致力于植物化合物其他方面的研究，并对这些研究结果非常有兴趣。他评论道：“我敢肯定，总有一天你将会相它们是非常有用的化合物，它们在不知道确切结构的情况下已经使用多年，人们只知道这些植物种类是有益的。”虽然本次调查显示只有绿茶能够影响认知能力下降，但Larsen博士称，他不完全排除红茶或咖啡。他表示，咖啡通过表观遗传机制可能对帕金森病和痴呆具有一定的保护作用。医脉通编译自：Green Tea Linked to Lower Risk for Cognitive Decline.medscape. March 25, 2015

一项最新研究表明，重复的经颅脑刺激 (rTMS) 通过使大脑皮层区网络活跃改善记忆，这与深度记忆、海马相互作用。随着 rTMS 在精神科的应用，并且它已经被美国食品药品管理总局 (FDA) 批准为抑郁症的治疗方法。研究结果有很重要的潜在神经科学意义—暗示了所有管理的方法—这很重要，但是没有做外科手术的时，它处于海马结构最深处。没有使用 rTMS 以前，没有人可以把与记忆有关的脑区网络作为目标。美国伊利诺斯州芝加哥市的西北大学，费恩伯格医学院的医学社会学助理教授，Joel Voss 博士和他的同事进行了 rTMS 的研究，结果发现 TMS 可以通过大脑皮层网络改善记忆。文章最近发表在 journal Science 杂志上。rTMS 研究最核心的思想是，你仅仅对特定的大脑表层部分有影响，事实上我们可以直接刺激这里。因为电流不能进到很深的部分。但是，让我们看看大脑中接近表层的部分，我们认为这些部分的损坏导致了记忆障碍，是不是刺激这些部分，可以影响改变大部分海马网络，我们发现结答案是：正确的。高频率的重复经颅脑刺激表明了，刺激的部分发射出黄色圆锥形的能量，在头外侧大脑的上面。刺激增加了记忆相关脑网络的交互作用，包括脑区中紫色标记的部分。这个网络的核心结构是海马，在大脑深处，通过图像表现出来。健康成年人这个研究包括 16 个健康成年人，年龄在 21-40 岁之间，他们在过去 5 天的疗程中，接受每天 20 分钟的 rTMS 治疗。治疗前，评估患者在静息状态下的功能磁共振成像，来确定皮质—海马网络皮层区的位置，假定这是记忆相关的脑区，也是 rTMS 信号对应的目标。安慰剂组的控制条件有，最低引起反应的神经刺激下限，处理后核磁共振评估，做 24 小时随访刺激，与我们所了解的基线相比，表明了连通性有显著的大幅度提高，这些是海马连通性的四个脑区的基线：楔前叶 / 压后皮质、梭形区 / 旁海马皮质、顶叶上回和左顶叶。同样地，当考虑到与记忆有关的面部线索和语言线索实验时，在治疗 24 小时后，与基线相比，参与者表现出了相应的改善，这和安慰剂组比较时，有显著提高 (P = .008)。参与者表现出了 fMRI 方面很大的刺激—感应连通性的改变，这表明了记忆有很大的改善。作者指出 fMRI 的连通性改变是引人注目的，尤其是海马部分，可以和联想记忆的改善找到一一对应关系。并且当皮质运动区与海马皮层网络不同时，在对照实验中没有受到刺激，这提供了一个强有力的证据，与可能的非特异性影响相对立。当前 rTMS 的强度是 3 特斯拉，这是非常强的—大约相当于地球磁场的 100,000 倍—在离开这个部分后，立刻降下来，因此穿透大脑不到 1 厘米深。副作用是最低限的，也非常罕见，在当前的研究中作者没有看到副作用。提到长期效应，我们不能确定，但是只看对大脑影响的大小，在几天后就不大可能有任何持续的效应。这个研究的结果，在治疗 24 小时后持续的改善是特别值得注意的，同时鼓励对那些记忆损害的人进行可能的治疗性应用。与这相关的一个激动人心的事情是，实际上我们可以调节这个记忆网络，我们可以调查不同的疾病，比如中风、轻度认知功能障碍、外伤性脑损伤、甚至精神分裂症，这在一定程度上可以提高症状，并且有希望影响人们的记忆。重要视角神经病学家 Daniel C. Potts 博士，是美国神经病学学会的一员，也是阿拉巴马州塔斯卡卢萨市大学的副主任医师，他说他赞同这个研究，为 rTMS 在记忆中的作用提供了新的视角。我认为，这个研究的结果，虽然得到的结论是一个很小的主题，并且需要更多研究的证实，但是它是令人振奋的，也让我们看到希望。他指出，来自多伦多、安大略和加拿大的报道中，早期的研究指出，对精神分裂症的患者来说，rTMS 对他们的动机系统、学习和工作记忆有所提高，包括近期学习。但是，最新的研究似乎是这类研究的首例。对我来说，主要的临床意义是，rTMS 似乎加强了功能连接，以及对神经记忆回路的针对性功能，包括诱发神经可塑性的改变，这可能会更加持久。尽管我认为把它付诸行动，并且公布于众为时过早，但是在加强认知障碍患者的记忆功能方面，即使那些潜在的痴呆或者老年痴呆的人，明显会看到 rTMS 的希望。老年痴呆症中这个技术的应用，是对这个疾病的一个有意义的新方法。因为老年痴呆症的病理生理学对海马结构和功能的不利影响，最重要的临床意义，是要基于这样的观点，剩余的海马组织可以假定为一个回路，包含在记忆的回路中，因此可以保留或者提高该功能。我们希望如此，但是这有待证明。

在神经科门诊就诊的患者中，超过一半以上的患者主诉均为眩晕，而且是五花八门的晕，患者是囊括了老、中、青各类人群；形式就更多了，有昏昏沉沉的晕、天旋地转的晕、头重脚轻的晕；而医生的诊断却似乎呈现一定的规律：老年患者 - 脑供血不足，中年患者 - 颈椎病，女性 - 美尼尔综合症... ...是的，眩晕很常见，这是一个简单的临床症状，但是眩晕的诊疗可一点也不简单，那么常见的眩晕诊疗误区有哪些呢？不辨“真假”眩晕首先是头晕、眩晕不分。眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕主要表现为自身不稳感，常伴有头脑不清晰感即头昏。其次，眩晕也分真假。“假性眩晕”又称为脑性眩晕，多由平衡三联（视觉、本体觉、前庭觉）的大脑皮质中枢或全身疾病影响到上述皮质中枢造成，患者感到“晕晕乎乎”，但是没有明确的旋转感；比如高血压、发烧、贫血等都会出现“假性眩晕”的症状。“真性眩晕”是因平衡三联病变引起，有明确的旋转感或身体运动感。病史采集不充分采集病史是医患关系建立的开始，也是临床诊疗的基石，只有获取详细的病史资料才能顺利的进行定位、定性诊断。门诊眩晕问诊要点包括：1. 诱发因素：头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和偏头痛性眩晕等；月经相关或睡眠剥夺：偏头痛性眩晕等；瓦式动作：上半规管裂和外淋巴瘘；站立位：体位性低血压等；视野内的物体运动：双侧前庭病。2. 持续时间：数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和昏厥前等；数分钟：TIA、偏头痛性眩晕、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等；20min 以上：梅尼埃病和偏头痛性眩晕；数天：脑卒中、前庭神经炎和偏头痛性眩晕等；持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。3. 伴随症状：脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变；耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合怔、前庭阵发症、耳硬化症和自身免疫性内耳病；畏光、头痛或视觉先兆：偏头痛性眩晕。4. 发作的频率：单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的偏头痛性眩晕、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、偏头痛性眩晕、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自身免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。5. 既往用药史：卡马西平 - 可逆性小脑损害；长期应用苯妥英钠 - 小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属 - 损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷 - 损害小脑。常见的耳毒性药物：氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒性。忽略体格检查的重要性当然，这点不能全怪医生，谁叫咱天朝人多啊，医生出个门诊一天看的病人相当于人国外医生一周的量（数量上），问诊的时间都没有，更别说查体了。但是几个基本的查体还请大家做到心里有数。1.Dix－Hallpike 变位性眼震试验：患者坐于检查台上，检查者将患者头部向右转 45°，保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后垂悬于床外，与水平面呈 30°；BPPV 者，头转向患侧时经数秒潜伏期后出现短暂眩晕和垂直旋转性眼震。2.Roll maneuver 滚转试验：患者坐于检查台上，迅速取平卧位，头部及身体向左侧做 90°桶装滚动，回复平卧位，再向右侧做 90°桶装滚动；BPPV 者立刻出现剧烈旋转性眩晕和水平向性眼震。上述测试对有严重心脏病、颈椎病、颈动脉狭窄的患者慎用或禁用。3.Head Thrust Test 甩头试验：用双手扶住患者的头部，咐患者注视着检查者的鼻子。然后将患者的头部朝一侧快速转动 20 度左右，同时注意受检者的眼球运动情况。倘若前庭功能正常，患者的眼球会一直停留在检查着的鼻子上。过度依赖药物治疗其实最终我们会发现，真正病因明确、可采取病因治疗的眩晕患者不多，不外乎急性椎 - 基底动脉缺血性脑卒中立即溶栓、耳石症给予手法复位等，大多数患者还是采用对症治疗，即止晕、止吐、抗焦虑抑郁等。当然在眩晕发作时或急性期需要应用一些抗眩晕的药物对症治疗，但是一来就给静脉点滴、一滴 14 天真的有必要吗？这其实也是一种医疗资源的浪费。而且抗眩晕药物也不能长期应用，其会抑制中枢代偿机制的建立，患者应该早期进行前庭康复训练；另外，针对 BPPV 的 Epley 耳石复位法、Semont maneuver 管石复位法在临床应该真正应用起来。最后，附上眩晕的诊断流程图，希望对大家有一定帮助。

神经损伤特别是臂丛神经损伤后，患侧肢体不能运动，给患者的工作及心里带来沉重的负担，快速恢复患侧肢体的功能是患者迫切需要解决的一个问题。由于对神经损伤恢复的规律认识不足，以及目前存在分科过细，学科间相互了解认识不足等原因，需要患者正确选择治疗方法，而不要盲目手术或追求贵药物治疗，影响了你的疗效并给你经济上带来了沉重的负担，甚至带来了负面的影响。 神经损伤如何诊治呢？我们为此提出几点建议供您选择： 1、首先明确神经损伤的部位及程度：根据神经损伤后出现的症状判断神经损伤的部位及程度，需要医生具有很好的神经解剖知识及丰富的临床经验，为你选择正确的治疗方法。 2、治疗方法的选择：从我们治疗大量周围神经损伤患者的临床分析，大部分是部分神经损伤如牵拉伤、撕裂伤等，少部分为完全性横断伤如刀砍等。如为刀砍伤手术吻合神经是第一选择，如果为部分损伤，康复治疗是第一选择。 3、神经的恢复：神经恢复是非常缓慢的过程，神经损伤程度不同，恢复时间不同，神经损伤恢复最长时间1-2年，短的1-2个月，通常3-6个月。 4、康复治疗：康复训练及NMR型神经肌肉电刺激治疗是非常有效的，需要根据患者神经损伤的位置，神经累及肌肉的部位进行康复治疗。以增加受损神经的血液循环，提供神经再生的营养。 5、克服模糊认识，在医学诊治中不是检查或治疗越贵越好，而是选择适合此种病情最有效或正确的治疗方法。很多患者不懂神经损伤及恢复的规律，盲目采用贵重药品及不适当的治疗，结果经济负担很重，甚至产生终身的残疾。

复合性局部疼痛综合征（complex regional pain syndromes，CRPS）是一组病因和病理机制复杂的多因素症候群。对CRPS的治疗是很有挑战性的，不仅因为缺乏各种治疗手段有效性的临床资料，还因为成功的CRPS治疗手段需要多途径和个体化的方法。近期在Nature Review Neurology杂志上发表了一篇综述，阐述了将现有病理生理机制理论和知识与不同治疗方法的作用形式联系起来的巨大挑战，讨论了现有的CRPS的治疗策略，并建立了CPRS基于致病机制进行治疗（mechanism-based treatment）的概念。1.引言复合性局部疼痛综合征（CRPS）之前被称作Sudeck氏营养障碍症（Sudeck’s dystrophy）、骨痛退化症（algodystrophy）、灼性神经痛（causalgia）或反射性交感神经营养不良（reflex sympathetic dystrophy）。该症是一组多因素痛性症候群。“复合性”指与痛伴随的临床症状多种多样——如感觉、运动和自主神经功能异常。“局部”指症状和体征分布的局灶性，常向受累肢体的远端放射，超出某一特定神经或神经根的支配范围。“疼痛”则是该症的核心症状。原发性CRPS罕见；典型CRPS继发于轻微组织损伤或肢体外伤。该症可分为两个亚型：CRPS1型，无主要神经病损的明确证据；CRPS2型，有神经病损的明确证据。因此根据定义，CRPS1型无主要神经损伤的临床表现，常不能完全符合神经源性疼痛的诊断标准。CRPS1型和2型的感觉症状和体征几乎一致，但因为存在主要神经损伤，CRPS2型可出现更重对机械刺激感觉减退。综上，CRPS1型和2型可表现出同一的疾病谱，病理生理学表现也在很大范围内保持一致。因此，笔者在本综述讨论临床表现、致病机制以及这两者之间相互作用时，很大程度上不对CRPS1型和2型进行区分。2. CRPS的临床表现现有的CRPS诊断标准是基于其主要症状和体征设立的：感觉异常、自主神经异常和运动异常。特异性较低的CRPS症状有所谓的“忽视样现象”（neglect-like phenomena）、姿势异常和关节挛缩、以及交感神经维持性疼痛（sympathetically maintained pain，SMP）。患者出现上述症状和体征的程度不一，某一个患者的临床表现亦可随时间流逝而发生变化。其中一项非常重要的临床发现是所有症状和体征在肢体远端的分布（图1）：症状从受伤区域向远端呈手套样或袜套样扩散，导致相应体征出现，以及包含所有手指在内的手部症状（上肢发生的CRPS）和包含所有足趾在内的足部症状（下肢发生的CRPS）。感觉障碍可扩展至患肢的近端区域，亦可累及健康肢体；运动功能减退可在原未累及的肢体末端发生。另外一项诊断CRPS的重要因素是疼痛的性质也可随病情进展而发生变化：许多患者描述疼痛感可发生突然性的改变，从受伤或手术后不久的典型伤害性痛感转变为典型的神经性“烧灼样”疼痛。图1：手部CRPS患者的营养失调。a：未受累（左侧）和受累（右侧）肢端显示受累肢端和手指远端分散的水肿病灶。b（未受累）和c（受累）对比可见受累肢端皮肤干燥、指甲生长受影响。现有的CRPS诊断标准是由国际疼痛研究联合会（the International Association for the Study of Pain）在1994年确立的。因此，很难将该定义之前的研究结果和过去20年间在同一定义下获得的结果进行比较。有些作者可能会把有类似症状的综合征误认为CRPS，且一些关于CRPS治疗的发现可能是基于不同的人群，因此这些发现的适用性受到了限制。2.1.躯体感觉异常和疼痛压力性痛觉过敏是CRPS最常见的躯体感觉症状，可在66%CRPS1型患者和73%CRPS2型患者发生。在上肢肢端CRPS患者中，有55%CRPS1型患者和76%CRPS2型患者会出现自发性疼痛。超过60%的患者可有运动时疼痛症状；超过50%的患者可有直立位疼痛（当肢端下垂时）。患者常描述痛感为“撕裂样”、“烧灼样”或“针刺样”；常觉疼痛为弥散性且位于肢端深部。躯体深部区域可能在CRPS过程中有重要作用（下面将要讨论）。一些CRPS患者表现为SMP，即交感神经系统受到刺激时出现自发性或刺激性疼痛加重。但是，要了解SMP并非所有CRPS患者的核心症状，这点很重要。SMP应被当做是CRPS的一个潜在征象。2.2.自主神经异常和水肿在CRPS患者中常见血管舒缩功能紊乱：常常可见受累肢端和非受累肢端出现皮温和皮肤颜色的差异，这是由于患肢血管舒缩功能紊乱所导致的。有71-97%的患者报告受累和非受累肢端之间皮肤颜色的不对称，而有79-98%的患者报告两者间皮温出现差异。大约有一半患者报告出现汗液分泌异常，多为多汗症，偶有少汗症（常见于慢性CRPS）。在55-89%的病例中可见出现水肿，特别是急性CRPS（更常见）。与其它自主神经功能紊乱相似，水肿可由如疼痛或直立位等外部刺激诱发，血管张力改变也可诱发。虽然有90%患者甚至在15年病程之后报告会出现局部肿胀的倾向，但是在疾病病程中，水肿出现频率经常减少，以及/或者程度变轻，发生水肿的倾向可最终完全消失。2.3.运动功能和营养异常75-88%的CRPS患者报告有运动功能异常，这与通过临床体格检查发现运动功能异常的情况一致。在这些患者当中，80%的患者报告受累肢体运动幅度下降，75%有受累肢体无力感。患者可特别感到复合运动完成困难，如紧紧握拳和将拇指与小指相对。在急性CRPS，在一定程度上可用水肿和肌肉压力增高来解释运动功能减退；而在慢性CRPS，手掌或手指肌腱挛缩和纤维化可能限制手部肌肉运动。本体感觉信息的中枢处理能力损害可能也参与到这一病理过程。虽然并不常见，但是CRPS患者也可报告出现运动障碍性疾患，如动作徐缓（bradykinesia）、肌张力障碍（dystonia）、肌阵挛（myoclonus）和震颤。营养状态改变也是CRPS的典型表现，例如毛发或指甲生长增加或减少、组织营养障碍等；皮肤、皮下组织、肌肉和骨组织（不均匀骨质疏松、局灶性骨质减少）的菲薄或镜面样营养不良（shiny atrophy）也是常见临床表现（见图1）。3.基于致病机制的治疗CRPS的两种类型均表现出典型的征象，即神经源性疼痛的相关特征：散发性、烧灼样疼痛、痛觉过敏；以及在感觉异常区域发生疼痛（图2）。一些从其它神经源性疼痛中获知的病理学机制可暂时性“转移”至CRPS用于解释其病理生理学特性，并作出以下假设——不同的临床征象反映着不同的潜在机制。CRPS是一组多因素症候群，并不能用单一的潜在机制来解释（如外周神经系统炎症或交感神经系统功能紊乱等）。CRPS病理生理机制的多种多样和复杂特性可被认为与其临床表型的异质性相关，也可解释为什么难以建立基于证据的治疗方案。目前罕见CRPS特异性治疗策略的证据，也罕见直接针对特定机制而非仅缓解CRPS症状的治疗手段。建立基于致病机制治疗方案的尝试目前主要依赖于将在其它疼痛综合征（主要是神经性疼痛）上的发现用来解释CRPS。但是，将在神经性疼痛上有效的药物用于治疗CRPS并非轻而易举。多数研究神经性疼痛的随机对照试验（RCT）纳入的是带状疱疹后疼痛患者或糖尿病周围神经病患者，除多数为慢性病程外，在实验设计、结局、患者纳入人数上都（与CRPS）有很大差异，治疗持续时间也较短。将这些困难纳入考虑之后，笔者综述了CRPS的病理生理机制和可能的治疗选择。具体患者的药物选择取决于其合并症、药物相互作用和对不良反应的耐受程度、以及药物误用和滥用的风险；认识到这些是很重要的。图2：CRPS的病理生理学和基于致病机制的治疗选择。根据Bruehl等的文献（Anesthesiology，2010）假设了CRPS的外周和中枢机制。3.1.外周神经系统机制神经损伤使初级传入神经元内神经传导递质、神经调质、生长因子、受体和神经活性分子的表达发生改变，从而导致初级传入痛觉感受器出现自发性异位放电和超兴奋性。这一过程导致外周神经系统敏感化，随之疼痛感受发生增强，并导致对疼痛的高度敏感性。显微照相已证实一些CRPS患者的伤害感受性神经元出现自发的病变神经脉冲活动，支持外周神经系统敏感性与CRPS相关的观点。3.2.将外周神经系统敏感性作为治疗靶点虽然调控外周神经活动是疼痛治疗的标准方法之一，但是抑制外周神经活动在CRPS治疗中效果的研究是很罕见的。非甾体类药物（NSAIDs）、卡马西平和其它常用的钠通道功能调控抗痉挛药物缺乏有安慰剂对照的临床研究以评估疗效。在一项小规模临床试验中，对CRPS患者静脉应用利多卡因可缩小热性和机械性痛觉过敏区域。但是，关于在CRPS治疗中应用利多卡因的证据总体上评级较低，因为缺乏大样本研究，也缺乏对利多卡因治疗疼痛和CRPS其它症状远期效果的了解。3.3.交感神经维持性疼痛（SMP）炎症过程和交感神经-传入神经偶联使得CRPS患者外周神经系统敏感化（图2），这意味着皮质类固醇或交感神经阻滞剂治疗可能可使外周神经系统去敏感化。皮内注射去甲肾上腺素可使一些CRPS患者病情加重，显示去甲肾上腺素对外周痛觉传入感受纤维的致敏性与CRPS相关，而且在传出交感系统和传入系统之间存在致病性相互作用。这种传出神经-传入神经偶联可通过对去甲肾上腺素释放交感传出纤维和α肾上腺素受体表达痛觉感受传入神经的激活直接发生，通过血管收缩影响痛觉感受器微环境间接发生，或者通过巨噬细胞活化导致炎症介质释放间接发生。所有这些直接或间接机制均导致痛觉感受纤维的激活和进一步敏感化。a.交感神经节阻滞剂去甲肾上腺素导致的传入神经纤维敏感化可在局部（局部抗交感剂）或最近的交感神经节阻断交感纤维的去甲肾上腺素释放来进行治疗。尽管在临床实践中有令人鼓舞的效果，并且在CRPS患者非对照性研究中有很多正面结果，可是应当注意到很多此类研究缺乏特异性、长期性随访结果和对不同干预措施的评估。因此，交感神经阻滞剂在CRPS的疗效仍存在争议。有一项针对交感节阻滞剂的对照性试验显示，分别给患者应用局部麻醉剂注射和盐水注射后，缓解疼痛的即时效果相同；但是24小时后再次评估发现局部麻醉剂效果优于安慰剂。这一结果说明对交感阻滞剂效果的评估应在用药24小时后进行。作为对比的是，在反复应用星形神经节阻滞剂添加治疗1月后发现不能显著减轻疼痛（译者注：星形神经节也是一种交感神经节）。这些相互矛盾的结果提示对非对照研究应慎重解读，而且这些研究中只有少数评估了抗交感药物的长期效果。b.去甲肾上腺素释放抑制剂一项通过去甲肾上腺素释放抑制剂胍乙啶（依斯麦林）评估静脉应用局部交感拮抗剂（intravenous regional sympatholysis，IVRS）疗效的meta分析显示，未见IVRS在疼痛缓解方面优于安慰剂；但是经皮应用可乐定能减轻SMP患者的痛觉过敏症状，该药通过激活外周交感神经末梢的α2受体抑制去甲肾上腺素释放。尽管如此，这项开放式研究仅纳入了4名患者，其结果应谨慎解读。越来越多的证据显示仅有一部分患者会出现SMP症状，且有明显个体差异；这意味着使用交感神经阻滞剂的临床试验设计应当重新评估。此外，进行能评估交感神经阻滞剂和IVRS在疼痛和其它CRPS症状方面短期和长期疗效的对照性研究是目前最迫切的需要。3.4.炎症应答如上所述，CRPS可在组织损伤之后发生，在一些病例中也可能由累及外周神经的损伤所诱发。作为对组织损伤的应答，不同的炎症性细胞如淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜中性粒细胞，迁移到损伤发生部位并释放炎症介质（如前列腺素E2、缓激肽、ATP、质子、神经生长因子）和促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素1β（IL-1β））；这些介质和因子可诱导疼痛过敏发生。在神经破坏之后，这些介质也可以从初级感觉末梢或受损的轴突释出，包裹在施旺细胞周围。在CRPS患者的水疱液、皮肤、血液和脑脊液中可见前炎性细胞因子水平升高与抗炎性细胞因子水平降低。总体上，炎症应答增加了血流量和血管通透性，导致炎症的5大核心征象（Celsus和Galen在近2000年前所描述）：dolor（痛）、calor（热）、rubor（红）、tumor（肿）以及functio laesa（功能丧失）。在急性CRPS中常出现这些征象。a.神经源性炎症上文所述的非特异性炎症应答内容扩展至神经源性炎症：除神经冲动朝向背根神经节的顺向传导外，疼痛感受器的活化和敏感化也导致逆行性兴奋产生；这种兴奋使得外周神经末梢的血管活性肽（如降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质）得以释放。这些肽类物质诱导外周神经末端周围的血管舒张和液体渗出，从而引起局部水肿、发热和变红。这种肽类物质释放已在CRPS过程中被观察到，而且CRPS患者可能出现CGRP和P物质血清浓度增高。b.皮质类固醇和免疫调节药物已明确皮质类固醇和自由基清除剂可靶向治疗CRPS的炎症过程；但是关于皮质类固醇有效性的临床试验结果相互矛盾。口服强的松能有效改善急性CRPS的临床症状，可是单用甲基强的松制剂硬膜下注射并不能改善慢性CRPS症状。使用40mg甲基强的松和2%利多卡因局部封闭治疗效果并不优于安慰剂。总之，口服皮质醇可能对炎症反应临床上可见的CRPS患者有效；但在缓解疼痛能力方面的证据薄弱，且现阶段无关于药物剂量或使用时间的推荐意见。因为其不良反应，应避免长时间应用皮质醇。因抗TNF单克隆抗体——英夫利昔（infliximab）在缓解疼痛方面不优于安慰剂，一项使用该药的临床试验中止。现在，没有评估其它免疫调节治疗（如免疫抑制剂）效果的临床研究。c.自由基清除剂有一项研究比较了自由基清除剂二甲基亚砜（dimethylsulphoxide，DMSO）局部给药和N-乙酰半胱氨酸（NAC）口服给药的治疗效果，结果显示两者均对CRPS有效。DMSO可能对“热性”CRPS更为有效，即所累及肢端有皮温升高、红肿和其它炎症征象；NAC可能对“冷性”CRPS更为有效，即患处温度下降、组织坏死。随着病程进展，上述两种药物的效果倾向于逐渐变小。其它关于DMSO在CRPS治疗效果的研究得出了与前矛盾的结果。因此关于CRPS疼痛治疗方面的证据总体上等级较低。3.5. CRPS中的自身免疫一些CRPS可能与自身抗体介导的自身免疫过程相关。有一些支持这种假设的实证证据：静脉应用免疫球蛋白可缓解CRPS的疼痛症状；与正常对照相比，CRPS患者血清内抗不同细菌和病毒表面抗原表位的IgM和IgG抗体含量更有可能升高，显示异常自身免疫活动可能导致交叉自身抗体的生成。此外，CRPS患者的血清可含有抗自主神经系统结构的自身抗体。有假说认为CRPS起病后，原已存在的循环内自身抗体会进一步成为致病性抗体，维持超敏化，从而导致慢性CRPS。此观点值得注意，但是它与CRPS的相关性尚不明确；同时由于静脉免疫球蛋白治疗花费高昂，很有必要进行更多的研究确证这一假说。3.6.深部躯体组织在CRPS中的作用与CRPS有关的病理生理进程不仅仅局限于皮肤，深部躯体组织（肌肉和/或骨）可能也在其中发挥重要的作用。向肌肉组织注入低pH液体可导致疼痛，这与CRPS相关疼痛的特征很相似。此外，常在深部组织损伤（如骨折或扭伤）之后出现CRPS；CRPS患者也常发生压力性痛觉过敏、骨萎缩、以及三相骨闪烁成像延迟相显示关节周围摄取增加。在合并SMP的CRPS患者中，交感神经阻滞（交感神经电流完全阻塞）比选择性交感神经经皮调节更能减轻自发性疼痛症状，这也证明深部躯体组织与疾病相关。以上这些发现说明CRPS的疼痛，至少在部分上是来源于深部组织的。尽管深部躯体组织在CRPS上的相关性很重要，可是在临床研究中其功能被广泛忽视。二磷酸盐虽然是调节骨代谢药物，但是它也有镇痛效果，可能是因为其调整骨吸收功能的作用。已有文献显示使用口服或静脉二磷酸盐早期治疗CRPS可减轻疼痛，改善功能；可一项近期发表的系统性回顾总结称使用二磷酸盐治疗CRPS疼痛症状的证据质量较差，且所报道的效果可能特异性地与CRPS合并骨量减少或骨质疏松相关。因此对于该药的效果需要进一步评估。关于降钙素，现有的证据更倾向于该药无效。4.中枢机制传入C纤维的外周敏感化可诱发中枢敏感化——在脊髓、脑干和脑神经元中出现兴奋性和突触效能长时间的增加，但这一过程是可逆的。中枢敏感化被认为导致了CRPS疼痛症状慢性化。中枢敏感化和随后出现的痛觉超敏的一种重要潜在机制是脊髓内兴奋性神经递质的释放。在脊髓内由钙通道和阿片受体调控的神经元激活和递质释放，神经递质的释放可导致神经激肽和N-甲基-D-天冬氨酸盐（NMDA）的活化，激发痛觉过程。CPRS常常有中枢敏感化的临床表现：包括波动性触痛过敏、继发性点状痛觉过敏、和/或时间总和效应增强。4.1.内源性痛觉调制内源性痛觉调制允许在脊髓内对痛觉相关信号进行调控。因下行抑制系统和下行兴奋系统均源于脑干，所以脑干在内源性痛觉调制中必不可少。CRPS累及的手部可同时表现出对痛觉刺激的适应能力下降和痛觉敏感的区域增加，提示将伤害感受输入信号的抑制过程转变为易化过程；这可能是因为内源性痛觉调制系统中各亚组分活化水平有差异所导致的。4.2.以中枢敏感化作为靶点的药物在CRPS治疗中使用曲马多和口服强力阿片类药物至今仍无随机对照研究（RCT）。虽然一些高质量随机对照研究已证实阿片类药物对不同种类的神经痛有效，但是该类药物的不良反应和对长期应用安全性的担忧限制了其的应用。阿片类药物的不良反应有便秘、恶心和嗜睡等；长期应用安全风险包括性功能减退、免疫功能改变、误用或滥用、阿片诱发的痛觉过敏等。因此，疼痛研究国际联合会（International Association for the Study of Pain）通常将阿片类药物推荐仅作为二线治疗药物。这一推荐意见也适用于CRPS；近期发表的CRPS治疗指南建议因缺乏其有效性的证据，在此类患者身上不应使用强力阿片类药物。然而，在某些特定的情形下（如急性神经痛或重症神经痛突然恶化），阿片类药物可作为一线治疗药物使用。但是，应当注意到，关于在慢性神经痛中应用口服阿片类药物目前尚无前瞻性对照性长期研究（＞3个月）。应用强力阿片类药物应当剂量温和，且在记录到患者初始剂量增加或不良反应出现时即停止应用。加巴喷丁和普瑞巴林能通过调节脊髓神经元上的钙通道，减少兴奋性氨基酸和神经肽的释放。一项随机、双盲、安慰剂对照的交叉试验发现加巴喷丁能改善感觉缺失症状，但在疼痛缓解方面无明显优势。尽管使用加巴喷丁治疗CRPS的证据很少，且现在没有研究评估普瑞巴林的有效性，但是因为CRPS疼痛症状的神经病理特性，应当在考虑到不良反应的前提下，使用钙通道调节剂治疗CRPS。氯胺酮、右美沙芬和美金刚能阻断NMDA受体，且现已应用于临床，是治疗CRPS的有力候选药物。有两项随机对照研究证实静脉应用氯胺酮对CRPS疼痛症状有效，但是这两个研究样本量都较小，且止痛效果在治疗停止后仅持续很短时间（分别是4周和11周）。在受累肢端经皮应用氯胺酮已被一项研究证实可抑制轻刷导致的触觉诱发痛和点状刺激痛觉过敏，但此研究局限性在于未将总体疼痛程度作为临床结局的一种加以评估。一种使用氯胺酮-吗啡混合制剂的治疗手段被发现在减轻疼痛和大脑痛觉处理过程正常化方面优于安慰剂，且被功能MRI（fMRI）证实。然而，关于在CRPS相关痛治疗中静脉或经皮应用氯胺酮、右美沙芬或美金刚的证据总体质量依然有限；这些药物的不良反应也限制了其应用。有必要进行更深入的研究以评估这些药物的有效性和风险-收益比值。已发现硬膜外脊髓刺激术（spinal cord stimulation，SCS）可减轻中枢敏感性。一项关于SCS合并物理治疗在难治性CRPS患者中疗效的研究显示，在植入后2年内，SCS组患者疼痛缓解率优于单纯物理治疗组；但是植入后5年内两组间无明显差异，且SCS组并发症增加（例如脉冲发生器故障或导线移位导致的并发症）。当将并发症发生率和治疗花费纳入考虑范畴后，就会发现SCS可能仅对少部分经严格诊断评估后挑选的患者有用。4.3.对下行抑制性通路的处理抗抑郁药（三环类抗抑郁药、选择性5羟色胺和去甲肾上腺素重摄取抑制剂）被认为能增强下行性抑制通路活性，且被证实在不同种类神经性疼痛中有效；但是尚无源自随机临床研究的直接证据支持应用抗抑郁药物治疗CRPS。可乐定是一种α2肾上腺素能激动剂，调节下行性抑制通路。在所选取的重症难治性CRPS患者中，硬膜下应用可乐定可减轻疼痛感，效果持续至治疗结束后6小时；但是有着重要的不良反应，如镇静和低血压。因为研究设计的局限性、样本含量小、随访时间短（仅6小时），上述研究提供的证据质量等级很低；而且由于潜在的不良反应和有创性方法，这种治疗方法应仅局限于对其它方法无效的病例。尽管如此，口服抗抑郁药物也应当考虑作为处理CRPS疼痛神经病理部分的选择。4.4.对传入-传出反馈的干扰a.对身体知觉的干扰对疼痛刺激的处理并不局限于痛觉传入通路，还有很广泛的皮质网格结构也与之相关：躯体感觉区域、岛叶和扣带回区域、意识知觉必须的额叶和顶叶区域、注意力调制和植物神经反应调控等。从受累组织到皮质下和皮质部躯体感觉中枢与躯体和内脏运动中枢有本体感觉传入反馈，有假说认为该反馈功能紊乱在导致CRPS发生机制中有重要作用。有些CRPS患者表现出类似于神经病理性忽视的症状，虽然与经典忽视症状不同，患者明白自己存在功能紊乱。这一发现促成了以下观点：这种忽视样症状是肢体特异性的，与疼痛强度正相关，降低了触觉敏感性，可能用“躯体知觉障碍”描述更为适合。一些CRPS患者主要躯体感觉皮质内反映受累肢端的体感地图（somatotopic map）缩小；痛觉强度和机械性痛觉超敏与这种缩小相关，且临床症状改善与体感地图复原相关。因传入神经阻滞或疼痛输入信号增强产生皮层代表区的变化，这些变化很可能导致患者出现可观察到的躯体知觉障碍，并且可能导致传入-传出反馈机制障碍。b.视觉控制的重要性已知痛觉感受过程会受到视觉输入信号的影响。当受试者看向自己的躯体时，他们对痛觉刺激的神经应答会被减弱，所报告的痛觉强度也会降低。这种现象被称作视觉诱发性痛觉缺失（visually induced analgesia）。对躯体大小的视觉变形可调节痛觉感知。例如（向患者）提供一个缩小了的幻肢外形让其看见可减轻幻肢痛；在慢性手部疼痛患者中，将患肢作相似的视觉缩小处理可减轻运动诱发性疼痛和肿胀症状。这种现象可用患者对刺激的感受区域在解剖学（或体感）区域与视觉空间区域发生了不一致来解释。与健康对照相比，CRPS患者在患肢和健康肢体均出现了定位困难；通过视觉控制可显著改善患肢的精确定位能力。已知视觉、躯体知觉障碍和痛觉与CRPS联系密切。相互矛盾的视觉信息可减轻一些CRPS患者的疼痛和/或感觉障碍、非对称性外周血管舒缩交感反应、以及外周血管张力障碍等症状。c.感觉信息和运动信息的矛盾出现躯体感觉改变和皮层重构时，患者的皮层运动和感觉地图不再能精确地反映躯体部位，可能导致运动感觉功能紊乱，最终导致疼痛产生。一项对健康志愿者的研究证实，当看着镜中的某一肢体并在对应肢体进行不协调运动时，运动感觉信息的矛盾可诱导产生疼痛和感觉障碍（如在隐藏的肢体可出现温觉感觉的差异）。当CRPS患者看着镜子时，触碰健康肢端可诱发隐藏起来的患侧肢体对应区域的疼痛或感觉异常。d.重建错配的传入-传出反馈物理疗法和职业疗法可被认为是CRPS治疗过程中最重要的治疗方法。临床经验和随机对照研究都清晰地显示，物理疗法在减轻疼痛和重建患肢功能方面是极其重要的（utmost importance）。职业疗法能进一步促进复原。已证实在儿童CRPS患者应用标准物理疗法能达致长期疼痛减轻和功能改善的效果。一直以来有假说认为运动意图、本体感觉和视觉之间的不一致可导致情感感知性疼痛；因此（这些）治疗可能是重建皮层信息通路完整性的最佳方法。患者戴着特制的、能使健侧发生视觉移位的棱镜进行目标指向性活动，一天一次，持续2周，可确实减轻CRPS患者的疼痛和其它相关症状。此外，虽然镜像视觉反馈的效果主要根据对卒中后CRPS患者的评估得出，但是该方法是CRPS治疗中的常见疗法。已有证据显示包括将一些偏侧认知任务按固定顺序组合、想象手部活动和镜像治疗在内的分级运动训练法能减轻CRPS患者疼痛症状和改善功能，但是这些证据应慎重解读，因其样本容量小，方法学也存在局限。4.5.中枢运动功能障碍已有证据显示鞘内注射巴氯芬（一种γ氨基丁酸B型受体兴奋剂）对CRPS肌张力障碍症状治疗有效；但是这些研究也报道了很多与巴氯芬和鞘内注射相关的并发症和不良反应，包括嗜睡、精神症状、尿潴留、穿刺后头痛、脑脊液漏、感染、以及导管装置游走或移位。这些研究的小容量样本和局限性意味着它们仅仅是3级证据。5.心理症状在CRPS病程中常常会出现很多不同的心理症状，如焦虑、抑郁和人格异常，但是这些症状是先于CRPS出现还是继发于CRPS出现还存在争议。根据大多数的研究，CRPS患者的心理特征与其它慢性疼痛患者并无区别。此外，大多数前瞻性研究未发现CRPS患者比从初始创伤完全恢复者出现更多的心理症状或出现特殊的心理特征。近期一篇综述总结称现在的确无证据证明在CRPS中存在特定的人格或心理学预测指标。尽管有这些发现，可是CRPS与不良心理健康结局事件相关也是很明确的，如疼痛和肢体残疾导致的抑郁和焦虑增加，心理和行为因素也可轮流促进CRPS的病理生理进展。心理症状可影响CRPS的一项可能的机制是因为慢性压力如抑郁、焦虑、疼痛或其它生活压力导致系统性儿茶酚胺释放，使得痛觉感受能力增加，也使得血管舒缩功能异常表现因肾上腺素能受体上调和交感传入偶联上调而恶化。心理共患病可使CRPS恶化，这种观点被一项随机单盲前瞻性试验结果所证实。该试验对儿童和成年CRPS患者进行了物理疗法和认知-行为治疗，结果显示能产生长时间的疼痛缓解和运动功能改善。这是迄今为止唯一的关于心理干预措施在CRPS疗效的随机对照试验。有一些非对照性研究显示部分其它心理干预措施可能有效，包括松弛训练、生物反馈、认知和行为专注力干预等。6.结论CRPS有着复杂的病理生理机制。虽然通过多种方法了解和解读CRPS的病理生理机制可找到不同的治疗措施，但是只有少数研究评估了基于致病机制的治疗方法。缺少这类研究的一个重要原因是CRPS的低患病率，CRPS在临床体征和症状上的高度个体化也提示其潜在机制的异质性。由医院网络完成的多中心研究可提供大样本容量，改善分层因素，由此协助评估潜在的治疗手段。CRPS是一种严重的疾病，成功的治疗可能需要多种方式加以综合，包括药物治疗、侵入性治疗、物理疗法、职业疗法和心理咨询或治疗；这使得针对某一种治疗方式进行基于单一机制的治疗效果研究变得很困难。基于致病机制的CRPS治疗研究将需要在伦理道德和改善治疗手段急迫性两者之间找到平衡。

“风行者”填补产业空白国内首款智能动力小腿假肢“风行者”上市发布会日前在郑州举行，这标志着我国首款智能膝下假肢产品正式面世。这款产品由北京大学工学院智能系统与人体工程实验室主任王启宁领衔研发。“风行者”整机结构包含传感器、计算机芯片和机电装置，能够高度模拟生物神经、大脑和肌肉骨骼组织的功能。目前智能假肢领域主要由冰岛奥索公司等国外厂商垄断，“风行者”上市填补了国内膝下智能假肢的产业空白。Flash追踪运动睡眠数据加州旧金山的Misfit近日发布新产品Misfit Flash，可以追踪佩戴者的运动和睡眠情况。Flash使用纽扣电池，不需要充电。设备可自动追踪步数、热量消耗、距离、睡眠质量时间与周期。设备的穿戴方式有腕带或系在裤子、衬衫、鞋以及连在钥匙链上。Flash可以用无线与苹果或安卓设备上的Misfit App同步。Misfit的创办人之一Sonny Vu暗示公司将不仅进行运动和睡眠监测研发，也将会进军医疗设备。脑扫描快速诊断多动症英国研究人员发现与同年龄的其他少儿相比，多动症的孩子大脑发育要相对缓慢。新研究结果可让医生能够利用脑扫描结果诊断多动症，并监测患者对治疗的反应情况。研究结果还有助于科研人员了解多动症从儿童到成人的发育过程。一些孩子会自动痊愈，一些孩子在成年时期依旧会有多动症。密歇根医学院精神病学系的Chandra Sripada博士表示研究多动症孩子的大脑网络成熟度将会找到解释这一现象的原因。“电子皮肤”感知乳腺肿块美国内布拉斯加大学的研究人员开发出一种“电子皮肤”，可以感知乳腺中的小肿块并且对这些肿块进行成像，这或许为乳腺癌的检测和识别提供了早期的一些研究基础。研究者将肿块样物体嵌入到硅树脂模拟的乳腺组织中，随后利用这种“电子皮肤”来进行检测，结果显示这种“电子皮肤”可以对肿块样物进行检测并且成像，未来这种新型的设备或许可以帮助研究者对乳腺癌风险患者进行早期诊断筛查，以达到早治疗目的。新设备监测帕金森运动症状一款用于监测和治疗帕金森氏症的可穿戴设备个人KinetiGraph日前取得FDA许可。监测患者运动症状的改变是帕金森和其他运动相关疾病治疗的关键，个人KinetiGraph能为临床医生提供在检查之外的清晰准确的患者情况评估。个人KinetiGraph可以收集并存储10天的运动数据。速记可以由医生下载用于更准确地评估患者的运动能力情况。设备也可作为与帕金森的症状治疗药物左旋多巴的药物依从性工具，可以设置预设次数震动提醒患者按时用药。小镜片助手机升级为显微镜澳大利亚Garvan医学研究学院和国立大学的研究人员表示，仅仅需要一个扁豆大小的镜片即可把智能手机升级为超高像素的显微镜，来进行高级别的医疗图像观察。与隐形眼镜、隆胸填充物的材质相同，这种镜片聚合物可以用于密封浴室，而聚合物本身还不易被破坏或者划伤。当被安装在智能手机或者平板电脑上时，搭配闪光灯，这些镜片可以放大160倍，看到4微米的东西。

中风、偏瘫后，由于损伤了有关中枢神经,可引起偏瘫、失语，甚至昏迷等一系列症状。经过治疗，一些病人脱离危险，生命体征平稳，但仍遗留有偏瘫、语言障碍及关节挛缩畸形等症状。急性期过后，不少人都选择回家康复，

降压药什么时间服用最好，早上还是晚上服？饭前还是饭后服用是高血压患者经常询问的话题。降压药物服用时间首先看药物的作用维持时间，如果是长效的一天服用一次就可以了，一般情况下如果一天一次的话，应该在早上起床后半小时服用，不拘饭前饭后，虽然有的药物不受食物干扰，但是如果没有胃病，建议最好在进食前20分钟以上服用。如果是每天服用两次，第一次用药在早上起床后半小时以内，第二次可以在下午4-6点之间服用。如果有24小时血压监测，可以在24小时血压监测的结果指导下在高峰前1-2小时服药。如果不做24小时动态血压监测，患者可以在一天中选择4个时间点，每6小时测一次血压，连测3天，就能够知道自己血压波动情况。由此也可以自己推断出一个服药时间。 其次要看血压波动的特点，通常血压波动呈白天高，晚上低的勺型曲线，白天血压有两个高峰阶段，一个是早上6点到10点，一个是下午4点到6点，这部分患者如果服用长效的药物，早上服用一次就可以了。但也有少数患者出现日夜差异消失的曲线，甚至出现晚上高白天低的反勺型曲线，这部分患者除了早上服用一次降压药物以外，晚上应加一次降压药物，以覆盖夜间血压增高，避免靶器官损害。 最后要看药物的作用特点，比如利尿剂应在早上一次服药，避免晚上服用，造成夜尿次数增加，影响睡眠。

脂肪肝可分为：非酒精性脂肪肝（单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化）、酒精性脂肪肝。控制脂肪肝，应贯彻预防为主的原则，在治疗中应针对不同病因控制原发病或相关病因，做到早发现、早治疗。以下6种人最容易患脂肪肝。1、嗜酒、酗酒的人：酒精对肝细胞有较强的直接毒害作用，酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最先出现、最为常见的病变，其病变程度与饮酒（尤其是烈性白酒）总量成正相关。2、肥胖的人：其主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸，源源不断地运往肝脏，大大超过了运输代谢能力便会引起肝脏脂肪的堆积而造成肥胖性脂肪肝。3、营养过剩的人：营养过剩，尤其是偏食荤菜、甜食的人，由于过食高脂、高糖食物，使肝脏负担增大，干扰了对脂肪的代谢，使平衡状态发生紊乱，造成营养过剩性脂肪肝。4、营养不良的人：人为地节食、长时间的饥饿、神经性厌食、肠道病变引起吸收不良、热能供应不足、蛋白质供应低下，导致脂肪动员增加，大量脂肪酸从脂肪组织释出进入肝脏，使肝内脂肪蓄积而造成营养不良性脂肪肝。5、活动过少的中老年人：进入中老年之后，由于生理机能减退，内脏功能退化，代谢功能下降，若活动及体育锻炼减少，体内脂肪转化为能量随之减少，过剩的脂肪易于堆积肝脏而形成脂肪肝。6、其他：患肝炎、高脂血症、糖尿病等疾病，药物中毒、化学物质中毒、孕妇及某些家族性代谢性疾病均可导致脂肪肝。防治脂肪肝的一般原则如下：1、加强健康教育，改变不良生活习惯：“白领”的脂肪肝流行率较高，可能与白领的生活水平相对较高，体力消耗又相对较少，且常有的过量摄食、进零食、吃夜宵等不规律的饮食方式有关。良好的生活习惯包括：合理膳食，三餐有规律，少吃零食和夜宵；少饮酒、有规律作息和经常锻炼，保持心情开朗和注意劳逸结合。2、对症治疗酒精性脂肪肝戒酒是关键。常在戒酒后2—4周后，肝肿大和一些异常的实验室指标可恢复正常。肥胖引起的脂肪肝，减肥一般可以取得较好的疗效，但应该在医生的指导下进行。糖尿病和病毒性肝炎引起的脂肪肝，应积极地治疗原发病。3、药物治疗目前尚无治疗脂肪肝的特效药。虽然报告某些药物有效，但尚需作进一步临床试验证实。目前市场上不有不少所谓“降脂保肝药”，其中有些药物副作用较大，有些则只适用于某种病因引起的脂肪肝，因此不要轻信社会上错误的广告宣传，一定要在医生指导下服药。脂肪肝的自然转归和预后主要取决于其病因及病理类型。绝大多数脂肪肝患者肝组织学改变进展缓慢甚至处于静止状态，预后相对良好。部分患者即使已并发脂肪性肝炎和肝纤维化，如能得到及时诊治，肝组织学改变仍可逆转。